La carnitina es un aminoácido que se ha usado para enfermedades cardíacas, la enfermedad de Alzheimer y claudicación intermitente (una posible complicación de la arteriosclerosis en la que el daño a la circulación sanguínea provoca dolor severo en los músculos de la pantorrila mientras se camina o se hace ejercicio).

La terapia a largo plazo con agentes anticonvulsivos, particularmente el ácido valproico, está asociada con niveles bajos de carnitina.¹ Sin embargo, no está claro si los anticonvulsivos provocan la deficiencia de carnitina o si se debe a otras razones. Se ha formulado la hipótesis de que bajos niveles de carnitina podrían contribuir a los efectos perjudiciales del ácido valproico sobre el hígado.^{2, 3} El riesgo de este daño hepático se incrementa en niños menores de 24 meses de edad,⁴ y la complementación de carnitina parece ser protectora.⁵ Sin embargo, en un estudio cruzado doble ciego, la complementación de carnitina no produjo una mejoría real en el "bienestar" como lo esperaban los padres de los niños que recibieron ya sea ácido valproico o carbamazapina.⁶

La complementación de L-carnitina podría ser aconsejable en ciertos casos, como en bebés y niños pequeños (especialmente los menores de 2 años) que tengan trastornos neurológicos y estén recibiendo ácido valproico y múltiples anticonvulsivos.⁷

El ácido valproico estimula la conversión que el hígado realiza de la vitamina D en la forma activa de vitamina que puede ser usada por el cuerpo.⁸ Este efecto podría llevar a reducir la absorción de calcio, ya que el cuerpo necesita vitamina D activa para absorber adecuadamente el calcio. Por tanto, podría ser aconsejable tomar complementos de vitamina D en la dosis Adecuada de Consumo (AI, por sus siglas en inglés) estadounidense.

El folato (también conocido como ácido fólico) es una vitamina B que juega un papel importante en muchos aspectos vitales de la salud, incluyendo prevenir los defectos congénitos del tubo neural y posiblemente reducir el riesgo de enfermedades cardiacas. Debido a que el consumo inadecuado de folato se ha generalizado, si usted está tomando cualquier medicamento que disminuya o altere el efecto del folato aun de forma mínima, usted podría necesitar complementación.

El ácido valproico parece disminuir la absorción de folato del cuerpo ⁹ y otros medicamentos antiataques también pueden reducir los niveles de folato en el cuerpo.^{10 - 14}

El bajo folato sérico provocado por los anticonvulsivos puede elevar los niveles de homocisteina, un padecimiento que se considera que aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca.¹⁵

El consumo adecuado de folato también es necesario para prevenir los defectos congénitos del tubo neural como la espina bífida y anencefalia. Debido a que los medicamentos anticonvulsivos reducen el folato, los bebés que nacen de mujeres que toman anticonvulsivos están en un riesgo mayor para dichos defectos congénitos. Los anticonvulsivos también podrían desempeñar una función más directa en el desarrollo de tales defectos.¹⁶

Sin embargo, el hecho de tomar folato adicional durante la terapia con anticonvulsivos no es tan simple como pareciera. Es posible que la complementación de folato pudiera, por sí misma, alterar la efectividad de los medicamentos anticonvulsivos y la supervisión médica es necesaria.

Muchos medicamentos anticonvulsivos, incluyendo el ácido valproico, se considera que interfieren con la absorción de biotina.^{17, 18} Por esta razón, las personas que toman ácido valproico podrían beneficiarse de biotina adicional. La biotina debe tomarse con 2 ó 3 horas de separación de los medicamentos antiataques. No exceda el consumo diario recomendado, ya que es posible que demasiada biotina pudiera interferir con la efectividad de la medicación.

Tanto el ácido valproico como la vitamina A pueden incrementar el riesgo de defectos congénitos. El efecto podría ser aditivo, lo cual indica que las mujeres embrazadas deberían evitar tal combinación de tratamiento.¹⁹

Debido a que el ácido valproico funciona (al menos en parte) bloqueando las rutas de la glutamina en el cerebro, las dosis altas de glutamina posiblemente podrían abrumar al medicamento e incrementar el riesgo de ataques.

La hierba sauce blanco contiene sustancias muy similares a la aspirina. Con base en esto, podría no ser aconsejable combinar sauce blanco con ácido valproico.

Esta interacción involucra contaminantes potenciales en el ginkgo, no el ginkgo por sí mismo.

Un estudio reciente encontró que una toxina nerviosa natural presente en las semillas de Ginkgo biloba se convirtió en extractos de ginko estarandizados preparados de las hojas.²⁰ Esta toxina ha sido asociada con convulsiones y muerte en los animales de laboratorio.^{21, 22, 23}

Afortunadamente, las cantidades detectadas de esta sustancia tóxica se consideran como inofensivas.²⁴ Sin embargo, debido la falta de estandarización satisfactoria de las fórmulas herbales en los Estados Unidos, es posible que algunos lotes de producto pudieran presentan altos contenidos de toxina, dependiendo de la temporada de cosecha.

A la luz de estos hallazgos, tomar un producto de ginkgo que casualmente contenga niveles significativos de la toxina nerviosa, en teoría podría impedir que un anticonvulsivo funcione tan bien como se esperaría.

Se ha reportado que el ácido valproico provoca una mayor sensibilidad al sol, elevando el riesgo de quemadura solar o sarpullido cutáneo. La hierba de San Juan y el dong quai también podrían provocar este problema, y tomarlos durante el tratamiento con estos medicamentos podría sumarse a este riesgo.